Синдром внезапной детской смерти (SIDS) еще называют «смертью в колыбели», потому что чаще всего он встречается у детей до года. До сих пор ученым было неясно, почему внешне абсолютно нормальный, здоровый ребенок неожиданно – без всяких предварительных симптомов – умирает во сне от остановки дыхания.
Причем, как было замечено, чаще всего это происходит, когда младенец спит на животе. Кроме того, наиболее подвержены SIDS недоношенные дети, а также мальчики.
Новые данные, полученные исследователями из Австралии и США, статья которых опубликована в журнале PLOSONE, говорят о том, что у жертв SIDS имеется скрытая врожденная аномалия развития головного мозга, приводящая к нарушению контроля движений головы и шеи, дыхания, сердцебиения и инстинктивных реакций организма на недостаток кислорода. Именно из-за этих нарушений спящий на животе ребенок, лицо которого случайно оказывается прижатым к подушке, не реагирует на удушье и погибает.
Исследователи изучили 55 случаев SIDS, и обнаружили, что в стволе головного мозга таких детей нарушен процесс транспортировки вещества, называющегося «субстанция P», а также процесс его соединения с рецептором NK1R на поверхности нервных клеток.
«Субстанция P и рецептор NK1R играют ключевую роль в том, как мозг контролирует дыхательную и сердечно-сосудистую системы, как организм реагирует на гипоксию, то есть недостаток кислорода на клеточном уровне, – пояснила ведущий автор исследования Фиона Брайт. – То есть, у младенца с такой аномалией отсутствует инстинктивный дыхательный и двигательный ответ на угрожающую жизни ситуацию во сне, хотя во всех иных отношениях он может быть совершенно здоров».
Брайт и ее коллеги установили, что обнаруженная ими биохимическая аномалия в стволе мозга встречается чаще у мальчиков, чем у девочек, а также характерна для недоношенных младенцев. Исследователи рассчитывают, что их открытие приведет к разработке технологии скрининга, позволяющей заранее выявлять детей из зоны высокого риска SIDS.
Стоит отметить, что ранее ученые уже выявляли биохимические аномалии в мозге детей, умерших в результате SIDS. Так, в ноябре 2016 года австралийские исследователи сообщили о том, что в мозге младенцев, ставших жертвами синдрома, на 20% снижен уровень орексина – синтезируемого гипоталамусом белка, отвечающего за регулирование смены состояний сна и бодрствования. Ученые предположили, что из-за дефицита орексина у младенцев нарушился процесс пробуждения, что привело к сбою дыхания и гибели.